En juillet, l’Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa (ICUO) a traité le tout premier patient d’une importante étude clinique. Dirigée par l’Institut de recherche de L’Hôpital d’Ottawa (IRHO), la nouvelle étude ENACT-AMI (signifiant « Traitement angiogénique par cellules souches modifiées – infarctus aigu du myocarde ») cherche à voir si l’amélioration génétique des cellules souches d’un patient peut contribuer à la guérison du cœur après une crise cardiaque.
Le cœur adulte possède une certaine capacité à se réparer : on estime qu’au cours d’une vie, la moitié des cellules du cœur meurent et sont remplacées. Toutefois, réparer la myriade de lésions tissulaires apparues soudainement à la suite d’une crise cardiaque va bien au-delà des capacités des cellules souches qui produisent de nouveaux muscles cardiaques, appelées « progéniteurs endothéliaux ». Malheureusement, il en résulte une croissance de tissu cicatriciel, qui affaiblit le cœur et peut conduire à une insuffisance cardiaque.
Dans le cadre d’études cliniques antérieures à plus petite échelle, des cellules souches ont été prélevées chez des patients, multipliées en laboratoire, puis réintroduites dans le corps des donneurs. Ces études n’ont toutefois montré que de légères et décevantes améliorations au niveau de la fonction cardiaque.
Certains chercheurs, dont le Dr Duncan Stewart, chercheur principal de l’étude ENACT-AMI, ont fait valoir que ces résultats décevants pouvaient être attribuables en partie à l’âge des cellules souches utilisées. « Les cellules souches prélevées chez les survivants d’une crise cardiaque de 60 ou 70 ans n’ont pas la même fraîcheur ni la même puissance que celles de jeunes adultes en santé », explique le Dr Stewart.
Afin de dynamiser les cellules souches plus vieilles, les chercheurs de l’étude ENACT-AMI recueillent les cellules souches des patients, puis, en se servant de techniques de génie génétique, insèrent dans leur ADN un gène appelé « synthase d’oxyde nitrique endothéliale (eNOS) ». Les chercheurs pensent que le renforcement des cellules souches avec un supplément d’eNOS – une importante molécule de signalisation que possèdent déjà les cellules – aidera les cellules souches à travailler aussi fort que celles des patients plus jeunes.
« Nous espérons que ce nouveau mode d’amélioration des cellules, par l’ajout d’un gène, les aidera à durer plus longtemps et à travailler mieux », explique le Dr Christopher Glover, cardiologue interventionniste et responsable de l’équipe ENACT-AMI de l’ICUO, qui enrôlera la majorité des patients de l’étude.
« Si nous arrivons à améliorer la fonction cardiaque, nous espérons pouvoir aider des gens à vivre plus longtemps, en meilleure santé et loin de l’hôpital . »
– Dr Christopher Glover Cardiologue interventionniste, ICUO
Agir comme centre clinique principal de l’étude ENACT-AMI est un prolongement naturel du programme de recherche sur la médecine régénérative de l’Institut de cardiologie, qui regroupe des chercheurs scientifiques et des cliniciens de spécialités aussi diverses que le génie tissulaire, la chirurgie cardiaque, la cardiologie interventionnelle et l’électrophysiologie.
Pour être admissibles à l’étude ENACT-AMI, les participants doivent avoir subi une crise cardiaque de type STEMI , qui se caractérise par le blocage complet des artères coronaires, pas moins de 5 jours et pas plus de 30 jours avant leur participation à l’étude – ce qui correspond à la période pendant laquelle on pense que les cellules souches s’activent à réparer le tissu cardiaque. Les chercheurs affectent au hasard les patients à l’un des trois groupes de traitement : cellules souches modifiées génétiquement, cellules souches non modifiées ou placebo. Ni les patients ni les chercheurs ne sont au courant du traitement qu’une personne reçoit. La fonction de pompage du cœur des participants sera comparée entre les groupes après six mois.
« Si nous arrivons à améliorer la fonction cardiaque, nous espérons pouvoir aider des gens à vivre plus longtemps, en meilleure santé et loin de l’hôpital », conclut le Dr Glover.